Acufenos por trauma acústico

Relación entre umbrales auditivos, y actividad espontánea central con la pérdida de células del pelo después de un trauma acústico.

El trauma acústico causado por la exposición a un ruido muy fuerte aumenta la actividad espontánea en el centro de las estructuras auditivas, tales como el colículo inferior. Esta hiperactividad ha sido sugerido como un sustrato neural para el tinnitus, una sensación auditiva fantasma. En estudios anteriores se ha descrito una relación provisional entre la región de la frecuencia de la discapacidad auditiva y las regiones correspondientes tonotópica en el colículo inferior muestra hiperactividad. En este estudio se investigó además la relación entre la pérdida coclear umbral de potencial de acción compuesto, la pérdida de células cocleares externas e internas del cabello y la hiperactividad central en colículo inferior de conejillos de indias. Dos semanas después de un trauma tono de 10 kHz acústica pura, una estrecha relación se ha demostrado entre la región de la frecuencia de la pérdida del umbral del potencial de acción compuesto y las regiones de frecuencia en el colículo inferior muestra hiperactividad. Ampliación de la duración del trauma acústico 1 a 2 h, no se tradujo en un aumento significativo en la pérdida definitiva del umbral coclear, pero dio lugar a un nuevo aumento de las tasas de descarga espontánea en el colículo inferior. Curiosamente, la pérdida de células ciliadas no estuvo presente en las regiones de frecuencias en los umbrales elevados cocleares y el centro de la hiperactividad se midieron, lo que sugiere que los cambios sutiles en las células del pelo o principal función de los nervios aferentes son suficientes para la hiperactividad central, que se activará y se mantiene. J. Comp. Neurol., 2011. © 2011 Wiley-Liss, Inc.